甲狀腺腫大是哪些疾病引起的？
甲狀腺腫(Goiter)
1. 非毒性甲狀腺腫(Nontoxic Goiter)：又稱為單純性甲狀腺腫（Simple Goiter）,常為地方性分布，常與飲食習慣有關聯，一般不伴隨甲狀腺功能亢進或減退的表現，常見的病因如：
（1）、缺碘：可引起甲狀腺素合成減少，通過負回饋作用刺激腦下垂體的TSH分泌增多，進而刺激甲狀腺濾泡上皮增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白沒有碘化而不能被上皮細胞吸收利用，而造成濾泡腔充滿膠質，引起甲狀腺代償性腫大。台灣幾十年前因缺碘為「地方性甲狀腺腫」的盛行地區，為預防及治療甲狀腺腫，政府至1967年開始實施全面「食鹽加碘」至今，顯著改善許多國人『大脖子』的問題，目前台灣已不是地方性甲狀腺腫的盛行地區。
（2）、致甲狀腺腫物質：腐植酸 (Humic acid)，吸煙、高麗菜、甘藍、大頭菜、油菜、木薯、等含硫氰酸鹽類（thiocyanate）會抑制甲狀腺內碘的轉運，使甲狀腺素合成減少。而某些藥物如：Sulfadimethoxine(為磺胺類抗生素)、Iopanoic acid(含碘的顯影劑)、Lithium、Amiodarone、Phenytoin、Carbamazepine、等可能干擾甲狀腺素的合成或代謝的過程，而導致甲狀腺腫。
（3）、高碘：如常年飲用含高碘的水、食用高碘的海產或海藻、等超過生理需求量的碘，碘過多會影響酪氨酸氧化，使碘的有機化過程受阻，甲狀腺激素合成下降。碘吃太多會誘發有自體免疫疾病的人發病，如葛瑞夫茲氏病(Graves’ disease)會有甲狀腺機能亢進等
（4）、缺乏鋅、硒等微量元素：缺硒會使甲狀腺原氨酸脫碘酶的活性降低， 使T4轉化為T3受阻。此外，硒可以防止氧化作用對甲狀腺的傷害，缺硒有較高的機率罹患自體免疫甲狀腺炎以及甲狀腺機能低下。鋅為甲狀腺激素合成所需的必須微量元素，缺鋅會使甲狀腺功能低下、並導致缺碘性甲狀腺腫。
（5）、散發性甲狀腺腫(Sporadic Goiter)：主要發生於碘充足的地區，大部分的患者沒有明顯的病因。
2. 自體免疫甲狀腺疾病：
（1）、瀰漫性毒性甲狀腺腫(Diffuse Toxic Goiter)：又稱葛瑞夫茲病（Graves‘ disease），是一種自身免疫性甲狀腺疾病，為甲狀腺功能亢進最常見的原因。
（2）、橋本氏甲狀腺炎(Hashimoto’s disease)：又稱為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，好發於30至60歲女性，此症初期可能並無症狀，甲狀腺會漸漸腫大，某些患者最終會發展成甲狀腺功能低下症，而患病多年後，因甲狀腺組織細胞持續受到破壞一般而言甲狀腺的體積會縮小。
3. 毒性結節性甲狀腺腫(Toxic Nodular
Goiter)：又稱繼發性甲亢、或Plummer病，約佔甲亢的10～30%，通常發生於原來已有多年多結節性甲狀腺腫的病人，一般在40歲以上後逐漸產生甲狀腺機能亢進的症狀，較彌漫性毒性甲狀腺腫的發病年齡爲大，且比較少出現眼突的症狀。
4. 懷孕：懷孕期間人類絨毛膜性腺激素(hCG) 可能刺激甲狀腺出現增大的現象，從而形成甲狀腺腫，一般在生產後甲狀腺腫大會自行消退。此外，懷孕期間，碘的新陳代謝加速，再加上供應胎兒的需要，孕婦比一般人更容易缺碘，建議碘的攝取量為每天200微克。
5. 甲狀腺炎(thyroiditis)： 甲狀腺發炎會造成甲狀腺腫大，常見的起因：伴有自體免疫性疾病（如：第一型糖尿病、風濕性關節炎）、病毒或細菌性感染、藥物(如：interferon, amiodarone)、等。
6. 甲狀腺腫瘤
7. 輻射線曝露：頭頸部的放射性治療可能增加罹甲狀腺腫的風險。
8. 其他風險因素：如：遺傳、女性、年齡大於40歲。
☆單純性甲狀腺腫一般不需要手術，以治療其誘發的病因為主，除非因甲狀腺腫大造成對鄰近組織器官的壓迫症狀、併發症或癌變才考慮手術治療。
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